Delen:
10 Twijfelachtige verklaringen voor raciale verschillen
Hoewel sociale wetenschappers beweren dat ras volledig een culturele constructie is, stellen genetici dat het mogelijk is om raciale kenmerken te traceren naar hun genetische bron. Vaak is dit een probleem van mensen die over elkaar praten: raciale kenmerken zijn reëel, maar ze overlappen misschien niet altijd met onze culturele constructies van ras. Onnodig te zeggen dat de jury nog steeds veel van de verschillende kenmerken en aanpassingen van de menselijke soort uitlegt.
10 epicantische vouwen
Een epicantische vouw is de huid van het bovenste ooglid die de binnenhoek van het oog bedekt, meestal gezien bij mensen van Oost-Aziatische afkomst. De klassieke verklaring voor de vouw was dat het zich in tropische regio's ontwikkelde als bescherming tegen UV-stralen of in poolgebieden als isolatie tegen de kou. Maar dit verklaart niet hoe het uit de Aziatische populaties ontstond en werd behouden in regio's die noch tropisch, noch arctisch waren.
Sommigen geloven dat de epicantische vouw tevoorschijn is gekomen als een manier om de ogen van steppenbewonende mensen te beschermen tegen stoffige winden of als bescherming in gebieden waar de zon weerkaatst op lichte oppervlakken. Het kan in sommige populaties geassocieerd worden met minimale wenkbrauwruggen, omdat wenkbrauwruggen ook helpen om de ogen te beschermen. Aangezien epicantische plooien geen significant verschil lijken te hebben in de levens van degenen die ze hebben, denken anderen dat het eenvoudigweg een neutrale aanpassing was die werd doorgegeven en misschien toenam vanwege seksuele selectiedruk.
Epicantische plooien worden ook gevonden bij indianen, de Khoisan van zuidelijk Afrika, Polynesiërs en zelfs sommige Europeanen, vooral de Ieren, zoals gezien door president John F. Kennedy. Het is ook een eigenschap die wordt aangetroffen bij baby's van alle rassen, en de aanhoudende aanwezigheid ervan kan worden geassocieerd met bepaalde ontwikkelingsstoornissen zoals het syndroom van Down. Om deze reden werden kinderen die door dergelijke aandoeningen werden getroffen in het begin van de 20e eeuw "Mongoloïde" genoemd.
9 Rood haar
Rood haar is een recessieve genetische eigenschap veroorzaakt door een mutatie van de melanocortine 1-receptor (MC1R), het meest voorkomend gevonden bij Duitsers en Keltische volken in Schotland en Ierland. Het is ook bekend bij Udmurts en Tajiks in Centraal-Azië.
De mutatie moet van beide ouders worden geërfd om zich te manifesteren, wat betekent dat er veel meer mensen genen dragen voor rood haar dan dat er roodharige mensen zijn. Er zijn ook een aantal variaties op de MC1R-mutatie, wat resulteert in verschillende tinten rood haar en bijmengingen met andere tinten, die kleuren zoals aardbeiblond en kastanjebruin veroorzaken.
Pigmentatie in de menselijke huid wordt veroorzaakt door twee vormen van melanine: eumelanine, een bruin / zwart polymeer dat verantwoordelijk is voor donker haar en de huid, en pheomelanine, dat een roze of rode tint heeft en aanwezig is in de lippen, tepels en geslachtsorganen. Het hebben van hogere niveaus van pheomelanine dan eumelanine leidt tot bleke huid, rood haar en sproeten. Het evolutionaire voordeel van deze aanpassing was om mensen in noordelijke breedtegraden en regenachtige landen meer vitamine D te laten opnemen. Het nadeel is dat roodharigen gevoeliger zijn voor zonnebrand, huidkanker en thermische pijn. Ze vereisen ook grotere hoeveelheden anesthetica in ziekenhuizen.
De genen voor rood haar verschenen in moderne mensen rond de 40.000 tot 50.000 jaar geleden. Er was ook een niet-verwante mutatie in Neanderthalers die een vergelijkbaar resultaat van rood haar en een bleke huid produceerde. Het wordt verondersteld te zijn ontstaan in onze Neanderthaler neven en nichten als een aanpassing voor een efficiëntere synthese van vitamine D, dezelfde reden waarom deze genen zich in ons ontwikkelden.
8 Witte huid
De bleke huid geassocieerd met Europeanen is iets van een genetische zeldzaamheid. Het huidkleurengen SLC24A5 bestaat in twee varianten: donker (D) en licht (L). Iedereen erft één versie van het gen van elk van zijn ouders. Degenen met de DD-variëteit hebben de neiging zeer donker van huid te zijn, die met LL zijn meestal erg bleek en degenen met DL vallen ergens tussenin. Dit verklaart waarom kinderen donkerder of lichter kunnen zijn dan hun ouders en waarom een van de Aylmer-tweelingen een donkere huid en donker haar heeft, terwijl de andere een bleke huid en rood haar heeft.
Wetenschappers geloofden ooit dat oude Europese populaties bleke huid ontwikkelden nadat ze 40.000 jaar geleden Afrika hadden verlaten als een aanpassing om hen te helpen meer vitamine D te absorberen op noordelijke breedtegraden waar er minder UV-licht is dan in de tropen. De theorie luidt dat de eerste Europese Europeanen met een donkere huid ziek begonnen te worden van vitamine D-tekort, wat de botten kan verzwakken, en mensen met een lichtere huid hadden een evolutionair voordeel in die omgeving. Maar dingen zijn niet zo eenvoudig in de wereld van de genetica.
Hoewel mensen ongeveer 30.000 tot 40.000 jaar geleden voor het eerst naar Europa zijn gemigreerd, suggereren meer recente studies dat Europeanen tot ongeveer 8.000 jaar geleden, mogelijk nog later, een donkere huid hadden. Genetische tests op 8000 jaar oude skeletten in Spanje ontdekten dat een van de individuen de genetische markers had voor blauwe ogen maar niet voor een lichte huid en was genetisch nauwer verwant aan moderne Noord-Europeanen dan moderne Zuid-Europeanen.
De nieuwe theorie is dat neolithische boeren een lichte huid ontwikkelden om meer vitamine D uit de zon te krijgen, maar alleen na de ontwikkeling van de landbouw en het aannemen van een graanrijk dieet met een tekort aan vitamine. Vroeg-Europese jagers-verzamelaars waren waarschijnlijk lang, met een donkere huid en af en toe blauwe ogen, in schril contrast met de korte boeren met een lichte huid die later het continent zouden overnemen.
7 blauwe ogen
Nieuw onderzoek heeft aangetoond dat we één voorouder te danken hebben voor blauwe ogen. Oorspronkelijk had iedereen bruine ogen, met de variatie tussen bruine en groene ogen verklaard door verschillende niveaus van melanine in de iris. OCA2 is een gen dat de productie van melanine in onze huid, haar en ogen regelt. Ongeveer 6.000-10.000 jaar geleden was er een mutatie in dit gen.De melanineproductie werd niet volledig uitgeschakeld, maar wel de productie van melanine in de iris, waardoor blauwe ogen werden gecreëerd.
De exacte hoeveelheid melanine in blauwe ogen is onderhevig aan slechts kleine verschillen, wat suggereert dat blauwe ogen terug te voeren zijn naar een enkele evolutionaire voorouder. Terwijl de exacte genen die verantwoordelijk zijn voor bruine ogen enorm variëren, hebben onderzoeken naar blauwogige individuen zo ver uit elkaar als Jordanië, Denemarken en Turkije consequent aangetoond dat een mutatie in het OCA2-gen verantwoordelijk is voor het verschijnen van blauwe ogen.
Vanuit biologisch oogpunt zijn blauwe ogen een neutrale mutatie. Ze hebben geen invloed op de overleving van een individu en zijn gewoon een gevolg van genetisch shuffelen. Oorspronkelijk werd gedacht dat de opkomst van blauwe ogen een bijwerking was van de ontwikkeling van een bleke huid, maar dat zou de verschijning van donkere Europeanen met blauwe ogen niet verklaren.
Het lijkt waarschijnlijker dat blauwe ogen zich zo wijd in Europa verspreiden als gevolg van seksuele selectie. De theorie is dat blauwogige individuen aantrekkelijk werden gevonden, gemakkelijker partners vonden en hun genen daardoor verspreidden. Natuurlijk kunnen we dat niet bewijzen, maar sommige mensen geloven dat dit een logische verklaring is. Misschien heeft elke persoon met blauwe ogen in de wereld iets te danken aan een enkele Neolithische Casanova met babyblauwe ogen.
6 Donkere huid
Het lijkt erop dat oude mensen over het algemeen een donkere huid hadden en dat een lichte huid een evolutionaire aanpassing was aan de omgeving in Europa (en Oost-Azië). Een donkere huid kan echter ook zijn ontstaan als een evolutionair voordeel om te beschermen tegen huidkanker toen de zeer vroege mensachtigen hun lichaamshaar begonnen te verliezen.
Een onderzoek naar albinisme in Afrika heeft aangetoond dat albino's in sub-Sahara Afrika bijna altijd op jonge leeftijd aan huidkanker sterven. Charles Darwin en andere theoretici hadden huidkanker als een evolutionaire kracht verworpen omdat het meestal mensen treft na de vruchtbare leeftijd in de moderne tijd. Maar dit was twee miljoen jaar geleden misschien niet waar op de Afrikaanse savanne.
Toen de vroegste menselijke voorouders op de open vlakten begonnen te jagen en te verzamelen, verloren ze het grootste deel van hun lichaamshaar, het meest waarschijnlijk koel in hun zware levensstijl. Onder hun haar hadden ze waarschijnlijk een bleke huid, net zoals moderne chimpansees. Echter, tussen 1,2 miljoen en 1,8 miljoen jaar geleden, Homo sapiens ontwikkelde donkere huid om te beschermen tegen harde UV-stralen.
Volgens onderzoekers kunnen mensen een donkere huid hebben ontwikkeld om pijnlijke zonnebrand te vermijden, het gezichtsvermogen te verbeteren (lage pigmenten zijn gekoppeld aan problemen met het gezichtsvermogen), de zweetklieren beschermen tegen de zon en de foliumzuurvoorziening van het lichaam te behouden, wat cruciaal is voor neurale ontwikkeling en potentieel beschadigd door UV-stralen. Een donkere huid kan ook beschermen tegen schimmelinfecties in vochtige klimaten.
Darwin en evolutionair bioloog Jared Diamond geloofden dat selectie voor een donkere huid gebaseerd was op seksuele selectiedruk. Maar het onderzoek naar albino's suggereert dat de situatie voor de bleke protohumanen rond jagen op dieren mogelijk afschrikwekkender is geweest, en de verklaring van huidkanker voor de ontwikkeling van een donkere huid wordt opnieuw serieus overwogen.
5 Aziatische Flush
Alcohol drinken veroorzaakt enzymen in de lever die "alcohol dehydrogenases" (ADH's) worden genoemd, om alcohol om te zetten in een organische verbinding genaamd "acetaldehyde", die vervolgens door een ander enzym in azijnzuur wordt omgezet. Vijftig procent van de Aziaten en 5 procent van de Europeanen hebben mutaties in deze enzymen die de snelheid van het alcoholmetabolisme tot 100 keer verhogen. Dit veroorzaakt een snelle opbouw van aceetaldehyde, waardoor de capillairen in het gezicht verwijden, waardoor het gezicht rood wordt. Het kan ook misselijkheid en hoofdpijn veroorzaken.
Nadat geneticus Kenneth Kidd van Yale University gesuggereerd heeft dat ADH1B * 47His, een van de mutaties die dit effect veroorzaakt, mogelijk is ontstaan als onderdeel van natuurlijke selectie, bestudeerde een team van wetenschappers van het Kunming Institute of Zoology 2.275 mensen die 38 etnische groepen in heel China vertegenwoordigen vastgesteld dat bijna 99 procent van de mensen in Zuidoost-China de mutatie had. Omdat dit leek overeen te komen met gebieden met vroege rijstteelt, geloofde het team dat er een directe link was. ALDH2 * 2, een verwant genallel met een vergelijkbaar effect, is ook in het gebied aanwezig.
De mutatie is mogelijk ontstaan onder de Baiyue-bevolking in het zuidoosten van China als reactie op de ontwikkeling van alcoholrijke dranken op basis van rijst met een hoge potentie. Degenen die de mutatie droegen die "Asian Flush" veroorzaakte, hadden minder kans om alcoholisme te ontwikkelen en meer kans te hebben op succes in de samenleving. Kort gezegd was de flush de manier van de natuur om te zeggen: "Misschien heb je er genoeg van", en degenen die niet doorspoelen, waren eerder geneigd om te kater te zijn om naar hun werk te gaan of baby's te maken.
Anderen zijn minder overtuigd, wijzend op vergelijkbare allergische reacties die voorkomen in Europese en Indiase populaties. Ze stellen ook dat de geschatte data voor de opkomst van de mutatie en de ontwikkeling van de rijstlandbouw niet helemaal overeenkomen. Deze mutaties lijken echter de ontwikkeling van sommige Aziatische samenlevingen te hebben beïnvloed, omdat is aangetoond dat mensen met een van deze genen statistisch gezien minder kans hebben om te bezwijken voor alcoholisme.
4 Pygmy Stature
De Batwa en Baka mensen van het Centraal-Afrikaanse regenwoud zijn aanzienlijk korter van gestalte dan hun buren en zijn bekend geworden als pygmeeën. Andere groepen met een pygmee gestalte zijn bekend in de Andaman-eilanden, Maleisië, Thailand, Indonesië, de Filippijnen, Papoea-Nieuw-Guinea, Brazilië en Bolivia. Men denkt dat deze korte gestalte een evolutionair voordeel was dat zich in de loop van de geschiedenis van de mens verschillende keren onafhankelijk ontwikkelde.
Wetenschappers geloven dat de korte gestalte zich ontwikkelde als een reactie op het leven in een regenwoudomgeving. Terwijl regenwouden bekend staan om hun uitgebreide en complexe ecosystemen, is er vaak weinig dat mensen kunnen eten. Dit leidde tot theorieën dat de pygmeeën kort waren, simpelweg omdat ze geen volledige voeding kregen. Kleine gestalte is mogelijk geëvolueerd als een manier om calorieën te besparen. Grotere individuen hebben ook een hardere tijd door dichte begroeiing en de vochtigheid van de regenwouden maakt het voor grotere individuen moeilijk om hun lichaam te laten zweten en af te koelen.
Recente studies hebben aangetoond dat pygmee-gestalte eerder een genetische eigenschap is die zich heeft ontwikkeld als een aanpassing van de omgeving dan als een gebrek aan voedsel. Bewijs van convergerende evolutie komt uit een studie van de genomen van de Batwa en Baka mensen, die vervolgens werden vergeleken met de genomen van hun naaste buren.
De pygmy trekjes in elke groep die waren gebonden aan postuur en groeihormoon hadden kennelijk verschillende genetische wortels, en beide leken adaptieve genetische mutaties te zijn die gunstig zijn voor de pygmee populaties. Er zijn plannen om deze genetische studies uit te breiden naar dwergpopulaties in Zuidoost-Azië om convergente evolutie te analyseren als reactie op milieudruk op verschillende continenten.
3 Lactosetolerantie
De meeste baby's kunnen zonder problemen melk verteren van het enzym lactase, dat een suiker uit melk die "lactose" heet, afbreekt. Voor de meeste mensen vandaag en in de loop van de geschiedenis werd het enzym inactief als een individu de volwassen leeftijd bereikte, dus de meeste mensen waren lactose-intolerant . Tegenwoordig heeft slechts 35 procent van de menselijke bevolking lactosetolerantie, inclusief die van Noord- en Midden-Europese afkomst samen met een aantal Afrikaanse en Midden-Oosterse afkomst. De verspreiding van lactose tolerantie is iets van een mysterie geweest.
Ongeveer 8.000 jaar geleden begonnen mensen die in het gebied wonen dat nu Turkije is, frequentere mutaties te ontwikkelen in de buurt van het gen dat het lactase-enzym vormt. Hierdoor konden die mensen op volwassen leeftijd melk veilig consumeren. De aanpassing verspreidde zich snel door heel Europa, het Midden-Oosten en India en stopte alleen in de Himalaya. Onafhankelijke aanpassingen met hetzelfde effect kwamen ook naar voren in andere delen van de wereld.
Hoewel melk voedzaam is - met calcium, micronutriënten, eiwitten en koolhydraten - is de dringende behoefte aan een melkdrinkende aanpassing niet helemaal duidelijk. Onze voorouders hadden al vastgesteld dat het omzetten van melk in kaas of yoghurt het verteerbaar zou maken door de lactose af te breken, hoewel dit ook de calorische waarde met 20 tot 50 procent verminderde.
Er zijn verschillende verklaringen waarom het drinken van melk zo'n voordeel was dat het snel en breed verspreidde. Sommigen zeggen dat melk mogelijk voedingsstoffen heeft opgeleverd die ontbreken in veel vroege gedomesticeerde gewassen. MIT-geneticus Pardis Sabeti gelooft dat melk de vetopslag van vrouwen stimuleert en de vruchtbaarheid vergroot. Melk kan ook hebben gediend als een alternatieve en veiligere waterbron of werd gebruikt om het dieet aan te vullen wanneer gewassen faalden.
Antropoloog Henry Harpending beweert dat de warmteverhoging door melkconsumptie de bevolking toestond om hongersnoden beter te overwinnen en anderen gemakkelijker te overwinnen, wat leidde tot de uitbreiding van hun beschavingen. De opkomst van lactose tolerantie wordt gegeven als bewijs dat het menselijk ras nog steeds in ontwikkeling is. Tegenwoordig bestaat lactose tolerantie op verschillende niveaus binnen 90 procent van het menselijk ras, met lage tolerantie of intolerantie die het meest voorkomt bij populaties van Afrikaanse, Aziatische of mediterrane afkomst.
2 Sikkelcel-bloedarmoede
Een genetisch doorgegeven bloedziekte, sikkelcelanemie zorgt ervoor dat menselijke rode bloedcellen een ongewone sikkel- of sikkelvorm aannemen. Als een persoon één exemplaar van het sikkelcelgen van beide ouders erft, zal de ziekte zich in die persoon manifesteren, waardoor gezondheidsproblemen en een verminderde levensverwachting ontstaan.
Normaal gesproken zou dit een mutatie zeldzaam moeten maken bij mensen, maar sikkelcelanemie is wereldwijd bekend en verschijnt in Noord-Amerika, Zuid-Italië, Noord-Griekenland, Zuid-Turkije, het Midden-Oosten, Saoedi-Arabië, de oostelijke provincie van Centraal-India en de meeste prominent in equatoriaal Afrika. Onderzoek naar de haplotypes van de mutaties heeft wetenschappers ertoe gebracht te geloven dat de mutatie vier keer onafhankelijk is ontstaan: drie keer in West- en Centraal-Afrika en eenmaal in India.
Sikkelcelanemie is een veel voorkomende mutatie in gebieden die zwaar zijn aangetast door malaria. De sikkelcelvorm doodt malariaparasieten, waardoor ze zich aan de celwanden hechten. De medische gemeenschap is al lang geïnteresseerd in het leren precies hoe sikkelcellen beschermen tegen de verspreiding van malaria. Eerdere studies hebben gesuggereerd dat er iets in het hemoglobine van sikkelcellen zit dat de Plasmodium-infectie die malaria veroorzaakt in de weg staat. Recente studies van onderzoekers aan het Instituto Gulbenkian de Ciencia (IGC) in Portugal hebben deze beweringen echter aangevochten.
Studies bij muizen hebben aangetoond dat sikkelhemoglobine de infectie van bloedcellen door de parasiet niet verstoort, maar de gastheer in plaats daarvan tolerant maakt voor de parasiet. Sikkelcellen produceren een enzym genaamd heem oxygenase-1 (HO-1). Dit levert op zijn beurt koolmonoxide op, waarvan is aangetoond dat het de gastheer beschermt tegen bezwijken voor de parasiet zonder de levenscyclus van de parasiet te verstoren.
Hoofd van het onderzoeksteam, Miguel Soares, lichtte de bevindingen in een persbericht toe: "Vanwege het beschermende effect tegen malaria kan de sikkelmutatie van nature zijn gekozen in sub-Sahara Afrika, waar malaria endemisch is en een van de belangrijkste doodsoorzaken is.Evenzo kunnen tijdens de evolutie andere klinisch stille mutaties zijn geselecteerd op hun vermogen om een overlevingsvoordeel tegen Plasmodium-infectie te bieden. "
1 Ashkenazi IQ
Het is al lang bekend dat Ashkenazische joden de neiging hebben om beter te presteren op gestandaardiseerde IQ-tests, meestal 12-15% hoger dan de gemiddelde waarde van 100. In 2005, Henry Harpending, een evolutionair antropoloog aan de Universiteit van Utah, en Gregory Cochran, een controversiële onafhankelijke geleerde, publiceerde een paper in The Journal of Biosocial Science stellend dat het voordeel van de Ashkenazim een genetische basis had.
Het artikel betoogde dat genetische lysosomale stapelingsziekten zoals Tay-Sachs, de ziekte van Gaucher, de ziekte van Niemann-Pick en Mucolipidosis type IV, die onevenredig gevonden werden in de Joodse bevolking, paradoxaal genoeg verhoogde algemene intelligentie zouden kunnen veroorzaken. Als twee exemplaren van de genen voor die ziekten worden geërfd, zullen ze zich manifesteren als aandoeningen die kunnen verzwakken of doden. Als er echter slechts één exemplaar van een gen voor een van deze ziekten aanwezig is, wordt gezegd dat het de groei van neuronen bevordert, de interconnectie van hersencellen versnelt en mogelijk de proliferatie van neuronen in de DNA-herstelgenen stimuleert.
Onnodig te zeggen dat dit proefschrift controversieel was. Het blad van Harpending en Cochran werd genoemd maar het ontbrak aan voetnoten, en sommigen beweren dat het ook wetenschappelijke nauwkeurigheid ontbeerde. Sommige mensen waren misschien bang voor de bevindingen, omdat geruchten over Joodse 'sluwheid' altijd een rol hebben gespeeld in de geschiedenis van Europees antisemitisme. Maar Cochran beweert dat de geschiedenis grotendeels de schuld is van wat er is gebeurd. De gedwongen isolatie van Joden in getto's en bepaalde industrieën in de Middeleeuwen bracht ongewoon strenge evolutionaire druk met zich mee die de opkomst van een aanpassing veroorzaakte met gemengde resultaten. Het proces kan worden gezien als een soort van onwillig en onbewust eugenetica-programma.
Veel sociale wetenschappers zijn nog steeds niet overtuigd. Sommigen geloven in een genetisch antwoord dat prozaïscher is: joden werden gedwongen tot een intellectuele en rigoureuze carrière in handel en financiën, dus mensen met een laag IQ hadden de neiging om door conversie van religie en cultuur af te wijken. Anderen zeggen dat de geschiedenis van vervolging diende als een soort survival of the fittest mechanisme. Toen een pogrom of bloedbad toesloeg, waren de rijkste en meest intellectueel bekwame Ashkenazim het best geplaatst om te vluchten voor hun overleving.
Anderen geven de voorkeur aan culturele verklaringen. Het religieuze edict om de Thora te bestuderen zou de mannelijke geletterdheid van Ashkenazische Joden naar de hoogste in de wereld hebben gestuwd. Culturele tradities van tweetaligheid, schaken, muziek en hoge verwachtingen hebben mogelijk ook een rol gespeeld. Voor veel mensen zijn dergelijke argumenten bijzonder overtuigend omdat ze de geur van antisemitisme vermijden en mogelijk toegankelijk gedrag zijn om de intelligentie in alle menselijke populaties te verbeteren.