Delen:
10 Ziekten die andere ziekten voorkomen
Genetische aandoeningen worden van generatie op generatie doorgegeven. Soms passeert slechts één ouder het defecte gen, waardoor dragers van een genetische ziekte ontstaan. Van sommige dragers van bepaalde genetische aandoeningen is bewezen dat ze resistenter zijn tegen bepaalde virale of infectieziekten. Hoewel veel genetische aandoeningen zeer schadelijk kunnen zijn, kunnen er enkele voordelen zijn aan het zijn van een drager of het tonen van volledige symptomen van een ziekte. Evenzo zal infectie door bepaalde pathogenen de patiënt soms weerstand bieden tegen andere ziektes verderop in de weg.
Van de volgende ziektes is bewezen dat ze een zekere mate van weerstand tegen andere ziekten bevorderen. Sommige van de genoemde virueses blijven ongeneeslijk en het bestuderen van factoren die resistentie tegen deze pathogenen bieden, kan onderzoekers helpen effectievere behandelingsopties te ontwikkelen. Dus hier zijn tien ziektes die andere ziekten voorkomen.
10 Sikkelcel en malaria
Mensen die drager zijn van het sikkelcelgen zijn bewezen resistenter te zijn tegen malaria. Sikkelcel is een aandoening waarbij de rode bloedcellen misvormd zijn, sikkelvormig worden en meer vatbaar zijn voor stolling. Volgens de Centers for Disease Control overleeft 60 procent van de sikkelcelaandoeningen malaria. Dit betekent dat in gebieden met een hoge concentratie van malaria-overdracht (Centraal- en Zuid-Amerika, Afrika, Azië en de Indo-Pacifische regio), er ook grote aantallen sikkelcelvervoerders zijn.
Hoe precies de sikkelcel malaria voorkomt, is door een bestanddeel van hemoglobine, haem. Lage concentratie van haem stimuleert hemoxengase-1, die hem ook afbreekt. Dit zorgt ervoor dat koolmonoxide meer zichtbaar wordt in het bloed, omdat hemoxengase-1 koolmonoxide afgeeft, dat een cruciale rol speelt in de preventie van malaria. Een groep wetenschappers testte dit op muizen en observeerde deze resultaten.
9 Tay-Sachs en tuberculose
Dragers van Tay-Sachs hebben tekenen getoond dat hun Tay-Sachs-gen beschermt tegen Mycobacteria tuberculosis, wat, je raadt het al, tuberculose veroorzaakt. De ziekte van Tay-Sachs vernietigt neuronen in de hersenen en het ruggenmerg en komt vaker voor onder Ashkenazische joden, waarschijnlijk vanwege de segregatie en het gebrek aan immigratie in deze groep. Er is een bewezen verband tussen het wijdverspreide Tay-Sachs-gen en tuberculose in deze specifieke populatie.
Tay-Sachs-dragers produceren echter een bepaalde subeenheid van het enzym hexosamindinase. Deze subeenheid is nauw verbonden met het voorkomen van tuberculose, omdat het de mycobacteriën en zorgt ervoor dat andere bacteriën op de oppervlakken van de cellen minder actief worden. Dus, ondanks de toegenomen incidentie van tuberculose in Asjkenazische Joden, zijn er minder sterfgevallen door de ziekte.
8 Cystic Fibrosis en cholera
Dragers van cystic fibrosis blijken te overleven Vibrio cholerae, de dodelijke stam van cholera. Cystic fibrosis zorgt ervoor dat kanalen in het ademhalingssysteem worden geblokkeerd met dik slijm. Het slijm bouwt zich op in de longen en vormt een broedplaats voor bacteriën. Het beïnvloedt ook het spijsverteringsstelsel door de enzymen te blokkeren die het voedsel in de dunne darm verteren. Dragers ervaren echter niet de effecten van deze ziekte en zij mogen ook niet de effecten van cholera ervaren.
Cholera is dodelijk omdat het ervoor zorgt dat de patiënt ongeveer 19 liter (5 gal) water per dag verliest, wat uiteindelijk leidt tot uitdroging. Cystic fibros blokkeert chloridekanalen, waardoor vloeistoffen binnenblijven. Dientengevolge verliezen zelfs dragers van het cystische fibrosegen die zijn geïnfecteerd met cholera de helft van de hoeveelheid vocht. Deze beperkte vochtafscheiding volstaat om de choleratoxines uit de darmen weg te spoelen zonder uitdroging te veroorzaken. Dus, slechts één cystisch fibrose-gen zal de dodelijke effecten van cholera voorkomen door de dehydratie die daarmee gepaard gaat te voorkomen.
7 Cystic Fibrosis en tuberculose
Volgens Nieuwe wetenschapper, beschermt mucoviscidose tegen cholera, maar cholera doodt niet genoeg mensen om de prevalentie van het cystic fibrosis-gen te rechtvaardigen. Tussen 1600 en 1900 werd ongeveer 20 procent van de sterfgevallen in Europa veroorzaakt door tuberculose, en dat zou verklaren waarom dragers van het gen voor cystische fibrose zo prominent aanwezig zijn, omdat dragers tot maturiteit leven om hun genen door te geven. Degenen die twee genen hebben voor cystic fibrosis sterven voordat ze hun DNA kunnen doorgeven, en hetzelfde geldt voor veel mensen die tuberculose hebben opgelopen.
Diegenen die slechts één gen hebben voor cystische fibrose hebben echter enige resistentie tegen tuberculose vertoond, vandaar dat het gen nog steeds voorkomt onder Europeanen en die van Europese afkomst. Het cystic fibrosis-gen zou zijn uitgestorven, maar het heeft duizenden jaren geduurd, dus er moet enige bruikbaarheid aan zijn. Van dat nut wordt gezegd dat het resistentie tegen tuberculose is.
6 Koepokken en pokken
Koepokken, een virale huidinfectie, is in feite een milde pokken. Hoewel koepokken niet noodzakelijkerwijs aangenaam is om te samentrekken, stopt het menselijk lichaam de voortgang van de infectie na een bepaalde periode, zodat de infectie zelf niet dodelijk is. Koepokken kunnen pokken voorkomen, omdat ze beide in wezen dezelfde infectie hebben.
Door kennis te maken met de koepokkeninfectie, is het immuunsysteem in staat om het immuunsysteem te ontwikkelen. Wanneer een meer dodelijke versie van die infectie wordt geïntroduceerd, is het gemakkelijker voor het immuunsysteem om ernstige effecten te voorkomen. Het is bekend dat Edward Jenner in de late jaren 1700 koepokken gebruikte om het pokkenvaccin te maken.
5 Fenylketonurie en mycotische abortussen
Volgens een online onderzoek: "Artsen stelden vast dat vrouwen die drager waren van PKU [fenylketonurie] een veel lagere dan gemiddelde incidentie van miskramen hadden." PKU is een genetische ziekte waarbij fenylalanine zich opbouwt in het lichaam, wat problemen veroorzaakt wanneer de patiënt consumeert een grote hoeveelheid eiwit. Het lichaam schakelt de productie van een enzym uit dat deze stof afbreekt en de opbouw kan dodelijk zijn voor de patiënt.
Hoewel PKU aanzienlijke gezondheidsproblemen kan veroorzaken, hebben dragers een voordeel als het gaat om bescherming tegen mycotische abortussen, zwangerschapsverliezen door schimmelinfecties. Dit is het meest prominent in Schotland en Ierland, omdat de atmosfeer een uitstekende omgeving is voor schimmels, waarvan sommige mycotische abortussen kunnen veroorzaken. Fenylalanine, dat de gezondheidsproblemen bij PKU-patiënten veroorzaakt, vecht tegen de belangrijkste toxine in de meeste schimmels die spontane abortussen veroorzaken. Omdat PKU-dragers een grote hoeveelheid fenylalanine bevatten, zijn ze in staat om infectieuze schimmels beter af te weren en hun ongeboren nakomelingen te beschermen.
4 Myasthenia Gravis en hondsdolheid
Er is een verband tussen patiënten met myasthenia gravis en de preventie van rabiës. Myasthenia gravis is een spierziekte waarbij de vrijwillig verplaatste spieren vermoeid raken en verzwakt zijn. Dit wordt veroorzaakt door defecte verbindingen tussen het zenuwstelsel en het spierstelsel. Hondsdolheid infecteert het zenuwstelsel het beste door de skeletspieren, waarschijnlijk omdat rabiës gewoonlijk wordt overgedragen via dierlijke beten.
Omdat rabiës vaak door een beet in het spierstelsel wordt geïnjecteerd, zijn degenen met myasthenia gravis veel minder vatbaar voor hondsdolheid omdat ze een verkeerde verbinding hebben tussen de spieren en de zenuwen. Het is erg moeilijk voor hondsdolers om schade toe te brengen aan het zenuwstelsel wanneer het niet in de eerste plaats kan komen. Hoewel de spieren niet het enige punt van binnenkomst is dat rabiës heeft in het centrale zenuwstelsel, vormen ze een belangrijk ingangspunt voor het perifere zenuwstelsel. Dit kan de infectie voorkomen of verlengen totdat de patiënt medische hulp kan inroepen.
3 Niemann-Pick-ziekte en ebola
Niemann-Pick is een ziekte waarbij cholesterol abnormaal accumuleert in lysosomen. De cholesterol accumuleert vanwege een tekort aan een specifiek eiwit genaamd NPC1, dat het cholesterol uit de lysosomen zal transporteren. Het is bewezen dat het NPC1-eiwit geassocieerd is met het Ebola-infectieproces. Het Ebola-virus is gedocumenteerd om fibroblasten van patiënten met de ziekte van Niemann-Pick slecht te infecteren, terwijl het beter deed bij fibroblasten met NPC1.
Kortom, het Ebola-virus kan mensen met de ziekte van Niemann-Pick niet efficiënt infecteren, omdat het zonder de aanwezigheid van NPC1 buitengewoon moeilijk is om dit te doen.
2 Niemann-Pick Disease And Marburg
Net als het Ebola-virus bevordert de ziekte van Niemann-Pick de weerstand tegen Marburg. Marburg is een filovirus, zoals Ebola, en heeft een hoog sterftecijfer. Het veroorzaakt bloedingen en ernstig shock-syndroom, meestal dodelijk bij mensen en niet-menselijke primaten.
Net als bij Ebola, verzetten Niemann-Pick-patiënten zich tegen Marburg door een tekort aan NPC1 te hebben, waardoor filovirussen zich kunnen vermenigvuldigen en verspreiden. Omdat deze virussen zich niet kunnen verspreiden, is het veel gemakkelijker voor patiënten met de ziekte van Niemann-Pick om Marburg te bestrijden, omdat het niet langer dodelijk is als het zich niet kan vermenigvuldigen.
1 Congenitale stoornis van glycosylatie 2b en virale infecties
Van aangeboren stoornis van glycosylatie 2b (CDG-IIb) is aangetoond dat het virale infecties zoals HIV, influenza, herpes en hepatitis C voorkomt. Deze uiterst zeldzame ziekte veroorzaakt resistentie tegen virale infecties door de aanwezigheid van een "defectief mannosyl-oligosaccharide glucosidase ( MOGS), het initiële enzym in de verwerkingsfase van N-gekoppelde oligosacchariden. "
Dit betekent in feite dat glycoproteïnesynthese niet goed kan functioneren. Virussen zijn afhankelijk van juiste glycosylatie van de cellen voor reproductie en omdat CDG-IIb-patiënten geen juiste glycosylering hebben, kunnen deze virussen niet worden gehandhaafd. Studies tonen aan dat mensen met CDG-IIb normaal reageerden op niet-replicerende virussen maar niet reageerden op levende glycosylatie-afhankelijke virusvaccins. MOGS-remmers voorkomen ook de replicatie van cellen die zijn geïnfecteerd met omhulde virussen en dit betekent dat de virussen zich niet kunnen verspreiden.